Науковці Ватиканської педіатричної лікарні дослідили, що білок Amber1 регулює активність цикліну D: у разі відсутності або низької кількості Amber1 циклін D не руйнується як слід, а накопичується, що призводить до утворення пухлинних мас. Ця наукова знахідка відкриває шлях для специфічних методів лікування, які гальмують систему захисту хворих клітин аж до їх самознищення.
Про це пише Vatican News. Дослідження, яке провела Ватиканська педіатрична лікарня Дитятка Ісуса у співпраці з Римським університетом Tor Vergata та іншими європейськими та американськими дослідницькими центрами, проливають світло на цикл поділу клітин. Після десятилітніх досліджень і численних гіпотез вдалося з’ясувати механізми клітинного циклу, процесу, за допомогою якого клітини, включаючи ракові клітини, дозрівають і розмножуються.
У прес-релізі цієї лікарні, опублікованому в середу, 14 квітня 2021 року, зазначається, що дослідники вперше виявили взаємозв'язок між білками Amber1 та цикліном D. Вони дослідили, що білок Amber1 регулює активність цикліну D, необхідної молекули в клітинному поділі. В ході досліджень науковці помітили, що у разі відсутності або низької кількості Amber1 циклін D не руйнується як слід і, отже, накопичується. Через це накопичення клітини починають неконтрольовано ділитися, ДНК пошкоджується і запускається утворення пухлинних мас.
Перспективи для терапії
Ця наукова знахідка відкриває шлях для специфічних методів лікування, які гальмують систему захисту хворих клітин аж до їх самознищення. В дослідженні лікарні Дитятка Ісуса описана експериментальна терапія пухлин, що виникають на основі дисбалансу Amber1 та Cycline D. Оскільки тепер не існує ліків, здатних впливати безпосередньо на два білки для відновлення їхньої необхідної кількості, дослідники визначили альтернативне рішення, що впливає на одне із слабких місць ракових клітин: систему відновлення. Велика швидкість поділу ракових клітин породжує ряд помилок у їхньому ДНК, які поступово коригуються системою ензимів (присутніх у всіх клітинах людського тіла), що дозволяє їм виживати та розмножуватися. Однак якщо процес відновлення загальмований, у хворих клітинах накопичується стільки дефектів, що вони зазнають саморуйнування. Терапія (суміш специфічних препаратів, що називаються «інгібіторами захисту») була успішно випробувана на клітинних та тваринних моделях: пухлина регресувала, а зростала ймовірність виживання. Отже, це дослідження показує, що ця стратегія лікування, яка вже застосовується для лікування деяких типів раку людини, також може застосовуватися до пацієнтів із деформованою комбінацією Amber1 - Cycline D.
Три дослідження – ті самі результати
Результати дослідження, проведеного Ватиканською педіатричною лікарнею Дитятка Ісуса та Університетом Tor Vergata (Рим), співзвучні з іншими двома міжнародними дослідженнями, проведеними в Нью-Йорку та Сан-Франциско (США), які, розпочавши з різних вихідних точок, дійшли до такого ж висновку: Ambra1 контролює Ciclina D. Через високу наукову цінність відкриття, три дослідження були опубліковані в одному і тому ж випуску наукового журналу Nature.